Есть несколько вітамерів витамина D. Среди них наиболее активные эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3), дигидроергокальциферол, (D4). Менее активные витамеры витамина: D5, D6, D7. Витамин D1 в природе не встречается. Биологически активные формы эрго - и холекальциферолов образуются в ходе метаболизма.
Источники
Витамин D3 содержится исключительно в пище животного происхождения. Особенно богат на него рыбный жир. Содержится он в печени, желтках яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин D2. Много его в дрожжах. Биологически он менее активен.
Содержание витамина D в продуктах (мкг/г)
| Продукт | Содержание | Продукт | Содержание |
| Жир печени скумбрии | 1500 | Печень коровья | 0,025 |
| Жир печени карпа | 250 | Печень баранья | 0,005 |
| Жир печени камбалы | 50-100 | Яйцо желток | 0,080 |
| Печень трески | 1,5 | Творог жирный | 0,025-0,050 |
| Сельдь | 0,375-2,50 | Масло сливочное | 0,008-0,025 |
| Камбала | 0,125-1,00 | Белые грибы | 0,088 |
| Треска | 0,125 | Грибы шампиньоны | 0,02-0,063 |
| Скумбрия | 0,125-0,175 | Молоко | 0,001 |
Суточная потребность витамина D для детей составляет от 12 до 25 мкг (500-1000 МЕ). Для взрослого человека нужны в десятки раз меньшие количества, чем для детей.
Метаболизм
Пищевые кальциферолы всасываются в тонком кишечнике при участии желчных кислот. После всасывания они транспортируются в составе хиломикронов (60-80%), часть в комплексе с α2-гликопротеидами в печень. Сюда же с кровью поступай и эндогенный холекальциферол.
В печени витамины подвергаются гидроксилюванию микросомной системой оксигеназ, и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках происходит второе гидроксилирование с помощью митохондриальных оксигеназ. Эта реакция активируется паратиреоидним гормоном, который секретируется паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.
Биохимические функции
Витамин D3 можно рассматривать как прогормон, так как он превращается в 1,25(OH)2-D3, который действует аналогично стероидным гормонам. Проникая к клеткам-мишеням, он связывается белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию мРНК, которая несет информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, витамин отвечает также за синтез Ca2+-АТФ-азы в различных клетках.
В кишечнике всасывание кальция происходит путем облегченной диффузии (с учетом кальций-связывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Ca2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
В костной ткани 1,25(OH)2-D3 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином).
В почках активация витамином 1,25(OH)2-D3 кальциевой АТФ-азы мембран почечных канальцев приводит к увеличению реабсорбции ионов кальция; увеличивается реабсорбция фосфатов.
Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.
Гиповитаминоз
Нехватка витамина D у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этой болезни сводятся к симптоматики недостатка кальция. Прежде всего страдает остеогенез: деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляция), черепа (замедление заращивания родничков), грудной клетки, задержка прорезывания зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), увеличивается нервно-мышечное возбуждение (у младенца проявляется симптом облысение затылка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог.
У взрослого человека недостаток кальция приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза).
Гипервитаминоз
Избыточный прием витамина D приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей, вплоть до их переломов.
В нормальных условиях увеличение содержания кальция будет приводить к образованию неактивного 24,25(OH)2-D3, который не вызывает резорбцию ("рассасывание") костей, однако при гипервитаминозе этот механизм становится неэффективным.
Список литературы
- Савченко А.А. . Как основа иммунометаболической терапии / А.А. Савченко, Е.Н. Анисимова, А.Г. Борисов, А.Е. Кондаков. – Красно-ярск: Издательство КрасГМУ, 2011. – 213 с. ISBN 978-5-94282-093-7 (с. 27 - 30)
- Морозкина Т. С. .: Краткое рук. для врачей и студентов мед., фармацевт., и биол. специальностей./Т. С. Морозкина, А. Г. Мойсеенок. - Мн.: ООО "Асар", 2002, - 112 с.; ил. ISBN 985-6572-55-X. (с. 72 - 77)
